Publication:
Concise review: β cell replacement therapies in treatment of diabetes mellitus

dc.contributor.coauthorSomuncu, Özge Sezin
dc.contributor.coauthorÇelik, Umay
dc.contributor.coauthorErgün, Büşra
dc.contributor.departmentN/A
dc.contributor.kuauthorArpalı, Emre
dc.contributor.kuprofileDoctor
dc.contributor.schoolcollegeinstituteN/A
dc.contributor.unitKoç University Hospital
dc.contributor.yokidN/A
dc.date.accessioned2024-11-09T22:59:24Z
dc.date.issued2019
dc.description.abstractMetabolic rate of glucose uptake is generally controlled by a feedback mechanism covering islet β cells and insulinsensitive tissues, wherein tissue sensitivity to insulin influences the level of β-cell comeback. In case of insulin presence, β cells preserve standard glucose tolerance via enhancing insulin production. Even though β-cell dysfunction has a strong hereditary component, environmental alterations carry an important part as well. Current research methods have facilitated to establish the important part of hexoses, amino acids, and fatty acids in the development of insulin resistance and β-cell dysfunction, therefore more operative treatments to slow the progressive loss of β-cell function are required. Latest discoveries from clinical research deliver significant information about approaches to stop and treat diabetes and some of the adversative properties of these interferences. Generation of satisfactory numbers of pancreatic endocrine cells that work in the same way as primary islets is of supreme prominence for the expansion of cell treatments to cure. In this study, we focused on different techniques starting from islet and pancreas transplantations individually and ending on new therapies such as stem cell technology and bioengineering. We aimed to establish a comprehensive and detailed explanation of treatment perspectives for islet cell loss. This review is carrying a novel potential for enlightening the current treatments and future-based therapies. / Öz: Glikoz alımının metabolik oranı, genellikle adacık hücrelerini ve insüline duyarlı dokuları kapsayan bir geri bildirim mekanizması ile kontrol edilir. İnsülin varlığında β hücreleri insülin üretimini artırarak standart glikoz toleransını korurlar. βhücre disfonksiyonunda kalıtsal bileşenlerin etkileri yüksek olsa da, çevresel değişikliklerin de önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. Güncel araştırma yöntemleri, insülin direnci ve β-hücre disfonksiyonunun oluşmasında heksozların, amino asitlerin ve yağ asitlerinin etkilerinin varlığını göstermekle birlikte, hücre fonksiyonunun aşamalı kaybını yavaşlatmak için daha etkili tedavilerin gerekliliğini de göstermektedir. Klinik araştırmalardan elde edilen sonuçlar diyabetin durdurulması ve tedavi edilmesi ve bu müdahalelerin olumsuz özelliklerinden bazıları ile ilgili önemli bilgiler sunmaktadır. Birincil adacık hücreleri ile aynı şekilde çalışan pankreatik endokrin hücrelerinin yeterli sayıda üretilmesi, iyileştirilmesi için hücre tedavilerinin genişletilmesi büyük öneme sahiptir. Bu derlemede, adacık ve pankreas transplantasyonlarından başlayıp kök hücre teknolojisi ve biyomühendislik odaklı yeni tedavi tekniklerinin incelenmesine odaklandık. Adacık hücre kaybı için tedavi perspektiflerinin kapsamlı ve ayrıntılı bir açıklamasını yapmayı amaçladık. Dolayısıyla bu inceleme, mevcut tedavileri ve geleceğe dayalı tedavileri aydınlatmak için açıklayıcı bir potansiyel taşımaktadır.
dc.description.indexedbyTR Dizin
dc.description.issueKök Hücre
dc.description.publisherscopeNational
dc.description.volume20
dc.identifier.doi10.23902/trkjnat.469530
dc.identifier.eissn2528-9691
dc.identifier.urihttps://dx.doi.org/10.23902/trkjnat.469530
dc.identifier.urihttps://hdl.handle.net/20.500.14288/7872
dc.keywordsStem cell therapy
dc.keywordsIslet cells
dc.keywordsPancreas / Kök hücre tedavisi
dc.keywordsAdacık hücreleri
dc.keywordsPankreas
dc.languageEnglish
dc.publisherTrakya Üniversitesi
dc.sourceTrakya University Journal of Natural Sciences
dc.subjectDiabetes
dc.subjectDiyabet
dc.titleConcise review: β cell replacement therapies in treatment of diabetes mellitus
dc.typeReview
dspace.entity.typePublication
local.contributor.authorid0000-0001-6172-2398
local.contributor.kuauthorArpalı, Emre

Files